Salud: científicos descubren posible “interruptor” para apagar las células cancerígenas

Un grupo de científicos pertenecientes al Centro de Cáncer de la Universidad de Michigan, realizaron un importante descubrimiento para la salud. Se trata de un posible «botón de apagado» para las células cancerosas.

Esto significa que, dentro de una célula podría existir una chance para detener el avance de la enfermedad. Para realizar esto, los expertos hallaron un punto de unión dentro de la molécula, trascendental para concretar este paso.

Una vez en él, a través de nuevos medicamentos, los expertos podrían  frenar los diversos tipos de cánceres que existen. Este importante paso significaría un gran avance para la medicina actual.

Salud y células cancerosas

Según la información, los investigadores de Michigan encontraron un mecanismo molecular efectivo. Con este tipo de experimentación, los expertos esperan «desactivar» las células madres cancerígenas.

Recordemos que, este tipo de moléculas son las encargadas de masificar la enfermedad a través del cuerpo. Por ende, la detención previa podría ayudar a detener posibles formaciones de tumores en pacientes enfermos.

Para llegar a estos resultados, los científicos señalaron que en efecto, las células madre comparten características con las normales. Esto significa que, con los tratamientos actuales, se elimina mucha cantidad de células sanas.

Es por esto que, dirigir tratamiento efectivos en casos severos es aún complejo debido a una alta eliminación de células sanas. Ante esto, el nuevo descubrimiento entregará posibilidades para mejorar los medicamentos existentes contra el cáncer. La investigación se dedicó a analizar la proteína supresora tumoral, que se desactiva en las células afectadas por la enfermedad.

En diversos tipos de cáncer esta proteína se desactiva. El nombre científico que recibe es PTEN y entre sus funciones principales está la inhibición del mecanismo molecular quinasa fosfatidilinositol. Este tipo de enzimas son capaces de mantener los niveles de fósforo dentro de la célula. Como era de esperarse, este es un proceso trascendental en la vida de una célula, que cuando es afectada por un cáncer, sufre cambios bruscos en los procesos.

Además, la proteína se encarga de mantener el equilibrio de ciertos procesos al interior de la molécula. Entre estos procesos destaca la supervivencia celular y la proliferación de los procesos químicos, que se ven afectados cuando PTEN no funciona correctamente. Los investigadores realizaron un experimento en el que eliminaron de ratones a la proteína PTEN, para analizar la posterior reacción celular.

Análisis y posterior investigación

Luego de eliminar a PTEN de las células sanguíneas de los ratones, los científicos realizaron varios hallazgos. Uno de los primeros fue que, el no tener esta estructura activa en la molécula de un ratón se producía una tendencia al desarrollo de leucemias.

Esto generó como resultado que la células madres hematopoyéticas normales comenzaron a desaparecer porque no podían mantenerse por ellas mismas. Sin embargo, los expertos probaron un medicamento que actuó como inhibidor de este proceso.

En efecto, mTOR fue el medicamento utilizado en ratones para detener este proceso. Los resultados fueron los siguientes:

1. El aumento de ripamicina ayudó a evitar la proliferación de células madres con leucemia.
2. Restableció la cantidad de células madres hematopoyéticas en sangre, superando a las afectadas en cantidad.
3. Generó la proliferación de células madres en la médula espinal de los ratones.

Para los expertos, la proliferación de células madres con el inhibidor mTOR es una chance importante. Esto porque, al descubrir que con este medicamento se puede aumentar las células sanas, podría ser este un nuevo mecanismo para enfrentar esta enfermedad.

Por ahora los expertos continuarán realizando experimentos para ver posibles nuevos escenarios. El cáncer es una de las enfermedades comunes que más causa muertes en el mundo, por lo que encontrar un tratamiento efectivo será un salto para la salud mundial.